723 articoli
La biologia cellulare è il campo che studia le unità fondamentali della vita: le cellule. In questa sezione esploriamo i meccanismi interni che permettono loro di crescere, comunicare e funzionare, svelando come la nostra esistenza dipenda da questi complessi processi microscopici.
Ogni articolo qui presentato proviene direttamente da bioRxiv, la principale piattaforma di preprint per le scienze biologiche. Su Gist.Science, analizziamo sistematicamente ogni nuovo lavoro pubblicato in questa categoria, offrendo sia una spiegazione semplice accessibile a tutti, sia un riassunto tecnico dettagliato per chi desidera approfondire i dati scientifici.
Di seguito trovate l'elenco aggiornato dei più recenti studi in biologia cellulare, pronti per essere letti e compresi.
Lo studio dimostra che i due domini STI1 di UBQLN2 svolgono ruoli distinti nel suo reclutamento nei condensati cellulari, con STI1-II essenziale sia in condizioni basali che sotto stress, mentre STI1-I è necessario specificamente per la formazione di puncta indotti da stress termico.
Lo studio identifica il fattore di trascrizione Atf3 come regolatore essenziale della fusione dei macrofagi, dimostrando che integra il metabolismo lipidico e il rimodellamento del citoscheletro per controllare la multinucleazione indotta da IL-4.
Questo studio utilizza l'ATAC-seq a singola cellula per dimostrare che il fattore di trascrizione OVOL2 agisce come un regolatore negativo dell'accessibilità della cromatina e della proliferazione delle cellule beta pancreatiche mediata dal recettore della prolattina.
Il documento presenta un nuovo modello cellulare endoteliale con knockout di VWF derivato da cellule staminali del sangue cordonale, che permette di studiare con precisione i meccanismi della malattia di von Willebrand e distinguere varianti patogene da quelle benigne grazie alla sua capacità di ricostituire fisiologicamente il processo di maturazione e secrezione della proteina.
Questo studio presenta nuovi modelli tridimensionali di organoidi e tumouroidi derivati da topi transgenici, che mimano fedelmente l'epatocarcinoma e l'epatoblastoma attivati dalla via della β-catenina, offrendo una piattaforma affidabile per lo screening farmacologico e lo sviluppo di terapie personalizzate.
Lo studio dimostra che l'ematopoiesi mutata JAK2V617F induce disfunzione microvascolare coronarica attraverso l'attivazione del segnale TPO/MPL sulle cellule endoteliali endocardiche, un meccanismo che può essere mitigato tramite il blocco di MPL, offrendo un nuovo bersaglio terapeutico per le complicanze cardiovascolari associate a questa mutazione.
Lo studio identifica TM6SF1 come un fattore di ancoraggio lisosomiale dipendente dal colesterolo che stabilizza il complesso Ragulator per regolare il posizionamento di mTORC1 e il controllo della crescita cellulare.
Questo studio dimostra che la variante Portland di Neuroserina, associata alla FENIB, viene degradata tramite il meccanismo ERLAD in modo dipendente da LC3, grazie a una persistente glucosilazione del suo N-glicano in posizione 321 che ne favorisce il riconoscimento da parte della calnexina e il successivo trasporto lisosomiale mediato da FAM134B e Syntaxin17.
Questo studio definisce una mappa quantitativa e risolta temporalmente delle interazioni dinamiche delle septine nel fungo della ruggine del riso *Magnaporthe oryzae*, rivelando il loro ruolo cruciale nell'organizzare processi di infezione come il rimodellamento della membrana e la virulenza durante l'invasione dell'ospite.
Lo studio rivela che l'attivazione di specifici sottotipi di GPCR (Gq/11 e G12/13) induce la ridistribuzione nucleare delle proteine contenenti domini SH2, sottraendole dai recettori tirosin-chinasici (RTK) alla membrana plasmatica e inibendo di conseguenza la loro attività di segnalazione.